第十三章 稳定性心绞痛
稳定性心绞痛是一种较普遍的慢性疼痛疾病，其诊断与治疗已取得较快进展，但与急性心肌梗死和不稳定性心绞痛不同，尚无大规模的随机临床试验。它是胸部紧缩性或压榨性疼痛有窒息感或其他不适的· 种临床症状口常由运动引起心肌暂时缺血、缺氧，无心肌坏死，休息或应用硝酸甘油可缓解。人们在长期的临床实践中发现许多临床症状各异的患者．如稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死等其冠脉的病理生理改变相似．即冠脉粥样硬化斑块形成．当斑块稳定时，心肌缺血只是在固定的情况下诱发，病人停lI - －活动或日服硝酸醋类药物后症状可缓解，稳定性斑块通常是指同心性斑块，其纤维帽较厚，脂质核小或无，平滑肌细胞多而炎症细胞少，胶原含量占70 写以卜．不易破裂；当冠脉斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成，由此改变所引起的一系列临床表现统称为急性冠脉综合征（AoUte Cor 。朋ry Syn - dronle . A （一S ）。
Acs 主要临床表现包括：不稳定性心绞痛、非ST 段抬高及ST 段抬高的心肌梗死和心脏缺血性碎死二ACS 出现时，相关动脉是否闭寒、血栓形成的数量及程度、侧文循环情况、心肌缺血是否恢复或发生小灶、大面积心肌坏死等，使患者表现不同的临床特征。由于ACS 具有相同的病理生理改变，故治疗上也十分相似。除充足应用药物治疗外，血管成形术的治疗＜P （二［）可作为一个非常重要的方法，但对于不稳定性心绞痛患者在了｝么时机采用P ( J 或外科手术治疗尚不明确。本章仅对稳定性心绞痛的生物学基础、临床诊断及治疗等进行阐述。
第一节病因、流行病学和预后
1772 年Hebe : don 首次提出了心绞痛一词，其特点为伴随运动的胸闷、绞痛和焦虑．但不知其原因口几年后经尸检表明为冠状动脉疾病引起的心肌缺血致胸部不适，多由冠状动脉粥样硬化引起。许多非冠脉硬化的原因也能引起心绞痛或心肌梗死包括先天性冠脉畸形、冠脉炎症、俭塞、主动脉瓣狭窄、一尖瓣狭窄、肥厚刚心肌病、系统性高血压，主动脉瓣关闭不全发生心缭痛较少。扩张型心肌病、梅毒性心脏病、一尖瓣脱垂亦偶尔引发心绞痛。许多情况下引稳定，. . y 心统痛喇巨
章一招一第一
起心肌氧的洪需关系失衡，可加重心绞痛，包括：严重贫血、心动过速、高热、甲亢、甲低、高心输出量、低血压及血粘稠度增高或血流缓慢。但最多见病因是冠状动脉粥样硬化及（或）冠状动脉痉挛。
心绞痛的判别依赖于病史特．点，可靠的估计其发生或发病率比较困难。心血管问卷调查人群患病率高于医院提供的数字，尤其年轻女性有高比率的假阳卞仁．国内调查的结果与同外近似。心绞痛人群发病率基于流行病学前瞻性研究结果，使用变量资料收集方法发现人群中中年男性心绞痛发病较中年女性高2 倍、男女人群均随着年龄的增长心绞痛发全率增加。男性：朽一洲岁年龄组发病率为2 写一弓％。65 一74 岁为H ％一加％；女性：分别为。‘5 ％一1 ％和10 ％一14 写；7 二岁以后男女发病率相同。在这些研究的基础巨．估计人群心绞痛总的患病率为劝的。一忧的。厂百万人，一半以上的病人因心纹痛的严重性限制r 活动，并不能从事其职业。
由7 个国家联合研究的10 年随访发现．往。一59 岁男性心纹痛年平均发生率，在日本、希腊、克罗地亚为二1 沁；在意人利、塞尔维亚、荷兰和美国为。．2 写一。．4 % ；芬兰为。一6 写一1 . 1 ％。该研究还发现其发病率与冠心病死亡率明显相关。佛明翰即年随访研究，每年单纯心绞痛发生率男性：45 一54 岁为。，另歼，弘一64 岁为。．8 % , 6 石一了4 岁为。．5 写．而女性相应年龄组分别为0 . 2 环、。‘6 ％和。．6 ％。以心绞痛为l 一要表现的女性病人较多，但临床表现为冠心病的男性发生率高．65 岁以下的两性病人心绞痛的发生率有差距．约一半的病人第1 次心肌梗死是在心绞痛后发生．而仅l 肠的病人在第1 次心肌梗死前有过心绞痛。冠心病死亡率已经在许多工业化．经济发达的欧洲国家呈下降趋势，其下降主要表现在中年组二由十发病率下降和部分病人预后的改善，使得有冠心病表现的年龄组发生变化，尤其轻度表现者向老年组过渡。这些国家心绞痛发病率在老年组增加。
稳定性心绞痛大多数病人预后良好，几个研究均显示平均年死亡率为2 写一3 师，每年发生非致命性心肌梗死2 ％一3 环。然而，其临床亚组如左室功能明显受损并发价心衰的病人、冠脉桥剖异常严重、左主干病变或左前降支近端狭窄患者危险性较高。对该类病人选择恰当的治疗，改善预后是非常重要的。稳定性心绞痛的自然病史受抗缺血、抗栓、抗血小板、抗高血压、降脂治疗和复杂的病史及血流动力学结果影响。控制强烈的危险因素．也许根本改变了疾病的结果。对一组稳定J 降心绞痛病人行血管成形术平均6 年后行冠脉造影发现，目标血管和非目标血管损害的比例相近（9 吓和8 % ）。这些结果揭示稳定性心绞痛冠脉狭窄叮迅速发展．发生在狭窄部位的斑块不一定是缓慢的线性进展。
疾病进展所导致的临床症状或结果也不一定与狭窄的严重性有关。许多狭窄较轻的斑块因其不稳定或破裂，危险性明显超过狭窄严重的病变，也即血1 石5 一
创诊澎性胸搜背球痛治疗学
管最严重的狭窄不一定最终导致栓塞。评价慢性稳定性心绞痛病人结果· 非常重要的是通过病人在危险性增加时是否经再血管化而改善。稳定性心绞痛的长期预后能从评价再血管化的大规模随机试验的随访结果中获得。总之．当病人伴有左室功能不全、多血管病变及血管近端狭窄、狭窄严重程度高，严重心绞痛、极易引起心纹痛或缺血发作和年龄较人时顶后较差。
第二节病理及病理生理
心绞痛产牛机制的土要原因是缺拍1 心肌的无氧代谢产物．乳酸、丙酮酸、肤类等刺激心脏传人神经末梢，经胸部1 一5 交感神经节及对应的脊髓段传至大脑产生疼痛感觉。这些痛觉反映在上述神经支配的区域，前胸、后背、双臂的前内侧、小指等．以左臂受累为多。一般认为产牛疼痛基本因素为心肌缺血、缺氧，并分成氧需型、氧供型和混合型三种情况口
因动脉硬化引起心肌缺血产生的稳定性心纹痛其动脉俐样硬化的严重性和范围与心绞痛症状严重性无明显关系。心纹痛疼痛部位与心肌缺血部位无关。女性常以心绞痛为冠心病最初表现，而男性最初常为心肌梗死。缺血性心脏病的基础特征是冠脉血流供氧和心肌代谢需氧失衡，表现为心绞痛及心律失常发作或长期形成慢性充血性心衰。当心肌需氧超过冠脉供氧能力时临床表现为缺血。正常心脏冠脉储备能力较大，即使非常剧烈运动也不表现为
缺血。如果心外膜下冠脉病变或冠脉微血管病变可导致心脏氧供和氧需之间在轻度运动后失衡。了解冠脉氧供和心肌代谢氧需的决定因素对处理缺血性。合脏病是非常重要的。
（一）心哪t 氧需
主要与临床相关的氧需决定因素是心率、收缩力和收缩性肌壁张力（图13 一J ）。心率是心肌耗氧（MvoZ ）最重要决定因素之一，而且最易受药物控制。心肌收缩力反映厂压力变化率闭P 厂dt ) ，亦是耗氧的主要决定因素，但通常不是治歹r 直接控制的重要部分。收缩性肌壁张力通常不是治疗的重要因素。
收缩性肌壁张力与左室收缩压和左室半径呈正比，与室壁厚度呈反比．降低收缩压及后负荷，能降低耗氧；通过静脉扩张，减低前负荷，使左室膨胀性下降，减低耗氧。这是硝酸盐类药物治疗心绞痛重要机制之一。正性肌力药物在扩大的心室实际减低氧耗是基于左室半径减低效果超过了收缩力增加的不利。因此氧需型心纹痛是指冠脉狭窄时，心肌氧需量增加而暂时血液供不应求而发生的心绞痛．常见于稳定型劳累性心绞痛。
《 二＞心肌氧供
心肌氧供取决于血液的携氧能力和血流，严重贫血或携氧能力低下加重心肌缺血。多数心肌缺血与冠脉血流氧供受损有关，正常情况卜冠脉阻力血管是心肌血流的主要调节器。因为心外膜卜动脉为低阻力管道，较大冠脉过性狭窄是由血管痉挛引起；而持续狭窄是由血管结构变化造成，如动脉粥样硬化引起血管阻力发展，并明显限制血流。最近，对缺血性心脏疾病限制血液供给因素已集中在心外膜下冠状动脉。同时，对于微血管结构在缺血性心脏病的病理生理学作用的认识不断提高，此与大动脉血管的硬化性狭窄并存或占主要优势，表现为心外膜下冠脉正常而有心绞痛综合征（X 综合征）。决定心肌血流的因素相对复杂，包括① 代谢控制：② 自发调节；③ 血管外压力；④ 舒张期持续时间；⑤ 循环激素和动脉壁，尤其内皮产生的自分泌及旁分泌因素组成的体液因子；⑥ 神经控制；⑦ 主动脉舒张压和右房压之间的压力阶差。心肌血流与心肌作功及代谢紧密相配，涉及的分子机制还没有完全确定，可能包括腺普《 ATP 的降解产物）释放到间质并是一种有效的微血管扩张剂。
灌注压在8 ．。一21 . 3kPa 时．因自调节心肌血流相对衡定。低于8 ，。kPa 灌注压，血管扩张物质储备消耗，血流直接与灌注压相关。血管扩张物质储备的丢失常发生在受损血管的远端并伴有血管直径下降。冠脉血流减低被认为由于血管缩窄和血管扩张物质储备丢失所致．尽管在严重冠脉疾病病人，对冷加压的刺激反应血压增加。血管外压力．包括心包内、心肌及心室内压力，在控制冠脉血流及形成一定（加％一幼线）血管阻力上非常重要。
心肌压力和心室内压力在收缩期最大‘对心内膜的压力作用最大，亦对心内膜下血管的血流影响最大，收缩期心内膜下血流停止。因此心内膜下血流在任何情况下最宜受损，包括总血流下降、代谢增加及血流受限。由于收缩期的压力，心内膜下血流供给直接依赖丁舒张期的长短。冠脉循环受系统性激素影响及神经控制机制调节，与其他血管床相似血管紧张素江是血管收缩剂，而民肾上腺素能促进剂及Q 肾上腺素能促进河分别扩张及收缩冠脉血管．区域不同，血管受体分布不同。然而非常重要的是对不同血管活性刺激的整体血管舒缩反应归到某一支冠状动脉或小动脉，很大程度上受血管内皮功能状态决定。因此，氧供型心纹痛是指由于其他因素使冠脉痉挛．造成暂时性心肌- 167 一
创汾慢性殉腰背疼痛治疗学
供血减少而产生的心绞痛．常为变异性心绞痛。
长戒）内皮功能和冠脉血管舒缩撞制
内皮依赖性（e ，记oth 日ialdopon 改，. t ）打张物或松弛因子的缺失使严重动脉硬化的心外膜下冠脉缺血加重，使轻度硬化的冠脉对乙酸胆碱、运动或冷加压刺激反应为血管收缩，而正常时应为血管扩张口囚此．内皮功能不全是造成稳定或不稳定冠脉综合征的一个因素。在无病变的心外膜「冠脉，内皮依赖性血管扩张机制足上要的。因此，正常情况下运动1 精神紧张、冷加压试验千预．甚至调搏致心动过速．导致MVoz 和血流升高，并伴有心外膜下冠脉扩张二
非阻塞性早期硬化的冠脉表现与严重狭窄的表现一样减弱血管扩张机制，使收缩力占主导地位。该观点的解释是．a 一肾上腺素能促进剂脱羚基肾上腺素的局部注射，不收缩具有完整的内皮依赖性扩张病人的正常冠状动脉。有冠状动脉疾病甚至很轻的病变，在很低的脱羚基肾上腺素浓度发生收缩，因此，冠状动脉疾病不仅表现为内皮依赖性扩张作用的减低，而且增加了儿茶酚胺类物质的血管收缩敏感性，这一异常的血管动力控制对心绞痛阂值变化有重要作用．并在许多病人中存在，其发生的．口绞痛又叫混合型心绞痛，即心肌氧需量增加和心肌氧供量减少或是高度狭窄和变异的血管收缩活动性两种因素所致、轻度狭窄的适当血管收缩没有什么血流动力学重要性，相同程度的血管收缩对严重狭窄的冠脉可明显减低血流，导致缺血。
（四）微血管与冠脉缺血
通过对有心绞痛表现但冠脉造影正常病人的心绞痛病因研究认识到冠脉微血管阻力的潜在作用。许多病人的刺激性运动试验致心肌缺血研究，确定了胸痛的冠脉病源学．并最终发现血管扩张物或松弛因子储备异常。最近研究表明此与内皮异常有关。有心绞痛但冠脉造影正常病人注人内皮依赖性血管扩张剂乙酞胆碱，其阻力性动脉的内皮依赖性血管扩张反应减低，血流减少。棺反．对非内皮依赖性血管扩张剂二硝酸异山梨醇、婴粟碱的血流反应病人与对照组无不同，表明阻力性动脉内在血管扩张能力无缺陷口
正常心外膜下冠脉括检标本形态学资料分析和心绞痛综合征与微血管结构变化一致也许反映了功能性异常。这些病人血管内皮肿胀突向管腔使毛细血管狭窄及其密度减低。这些资料与观察的冠脉微血管发展成血管动力控制机制功能不全的情形相一致，尤其内皮依赖性扩张在增加氧需或耗氧时变得有临床意义。在失去血管扩张储备和（或）阻力性小动脉实际收缩的情况卜可导致缺血和（或）心绞痛．
（五）稳定性心绞痛的病理生理机制
心绞痛或近似心绞痛发作引发的症状．是由于心外膜下冠脉固定性狭窄其心肌耗氧超过一定的闽值所致口病人每天引起心绞痛的阑值有差别，即便168
第娜草荐定侄心绞腑创旨同一天不同时间内也有不同。例如柑同的活动在早晨引起心绞痛，但在下午或晚上不引起；相同的病人在正式运动试验中可再次诱发心绞痛，此是由于心率增快、收缩力增强、血压上升使肌壁张力增加，加重心肌耗氧引起。限制血流的心外膜｛‘冠脉狭窄或狭窄同时伴发的冠脉收缩可产生由M 二e : i 命名的混合型．合绞痛．其心肌缺血是需氧增加和血流供给下降两者引起。血管收缩的部位，可在心外膜血管狭窄处及微血管或两者。血流储备受引起心肌缺血的各种代谢需要的作用，血流储备的变异性无疑是活动性心绞痛的主要致病因素。尽管血管内皮依赖性血管扩张机制的缺失或减弱无疑是允许血管收缩剂刺激表现的重要基础，但主要的血管收缩剂尚未被认识口在稳定性心绞痛可能有神经体液因索参与，而在不稳定性心绞痛血小板、凝集产物及炎症调节物被认为有附加作用。上要为有心外膜下血管收缩性病理生理的病人，被分类为血管痉挛性心纹痛．许多病人为不稳定性心绞痛或l , rinZm " tltal ‘。变异性心绞痛。
（六）心肌缺血临床表现的细胞基础
伴有磷酸肌普下降和离子移动的收缩功能及舒张期顺应性的迅速减低将增加舒张末压力。该压力升高反映在肺血管压力下可引起呼吸困难。呼吸困难可伴有心绞痛疗状或表现为近似心绞痛发作而没有发展成疼痛．缺血引起的代谢异常导致一常和缺血部位心肌细胞除极及电流流动，心电图或动态心电图及运动试验表现为ST 段压低，此表明心内膜卜低灌注。但通过运动试验或动态心电图观察的ST 段压低推论的电的不均等性不常伴有室性心律失常，尤其是复杂的或威胁生命的室性心律失常。而运动导致的室性异位搏动不是无症状病人心脏事件的可靠预测指标，
《 七）冠脉缺血发生过程的各种反应
在自发性或运动诱发心肌缺血的不同研究中，包括l 傲流动力学和心电图监测，了解心绞痛发作之后随之而来的反应。心绞痛发作可伴有新的体征出现，房性奔马律、心前区收缩性凸出、乳头肌功能小全的二尖瓣反流和第二心音反常性分裂二房性奔马律表明舒张功能异常和顺应性减低．其余反映了收缩功能不全。包括左室射血时间延长，此解释厂反常性分裂。另外，在运动过程中诱发递增递减特征的心绞痛．反映在心电图缺血性ST 段变化亦为递增递减型及左室充盈压升高。
（八》 冠脉缺血的往夜节律
心肌梗死在清晨醒后几小时发生率最高。与之相似，诱发心绞痛发作的阂值清晨最低，清晨时运动试验病人的ST 段压低和心绞痛的发生率较下午高．动态心电图研究发现．疼痛或无痛的凡T 段压低发作清晨最高，尤其在醒后几小时。缺血性闽值的每口变化可能与内源J 匕于儿茶酚胺分泌的节律有关。清晨最高，对冠脉血管收缩物敏感性最强。此时对硝酸甘油扩张反应最高。－一1 69 -
创妙慢性胸腰背疼痛洁疗学
交感神经系统活动性升高伴心率、血压及收缩力增加。总之，心肌需要与德天生活活动性相关。这些不同的因素集中在· 起引起清晨缺血发作的增加；这些因素对降低心肌缺血闭值也有作用（图13 一2 ）。
图13 一2 清展机体内源性变化
清晨心绞痛阐值减低有重要的治疗指征。通过降低清晨月肾上腺素能刺激性的增高，适当应用件受体阻滞剂及在清晨给子足够药物治疗· 减低心肌缺血发生频率。甚至在部分能预知清晨发生心绞痛的患者，醒后给予硝酸甘油对预防心绞痛有效。
第三节临床表现
仔细询问病史对于心绞痛的诊断乃至治疗都是最基本的口尽管体检和客观检查是必须的，病史可能是决定诱因、评价严重性和确定诊断的可靠证据。（一）症状
典型的症状有四个特征即部位、与运动的关系、特点和持续时间。许多患者能描述头两个特点．很少能准确描述后两个特点。心绞痛发作频率、严重性、持续时间、发作时间和诱发因素在：40 天以上没有变化时称为稳定性心绞痛。
典型的发作是由体力活动、情绪激动、吃饭或冷空气引起。病人能够准确地描述运动量（走路的距离或上楼的台阶）及再产生不适的经验。吸烟能诱发心绞痛或降低心绞痛的劳累阂值。许多情况下稳定性心绞痛经过1 。一305 后症状开始明显，运动停jl ：几分钟后消失，偶有病入活动时心绞痛消失口多数病人心绞痛持续儿分钟或功一飞smin ，很少达到加min 。当心前区不适超过15min ，应高度怀疑己有一些心肌细胞坏死。由于坏死的数目较少，而不能诊断为心肌梗死。心前区疼痛常为压榨样，伴憋闷或紧缩感。突然发生的疼痛，持续数秒通常不是心纹痛。
心绞痛最常限局于胸骨后或胸骨左缘．当发生心绞痛时，病人紧握拳头于胸骨前（Levine ’。征）．这一体征具有诊断的高度精确性．表明心绞痛限局于心1 70
第月草德定性心助痛创泌
前区。局限通飞心尖部的心绞痛少见。心绞痛的部位叮从腹上区至颈部，也可局限于领部、胸部、上肢或背部；亦有个别心绞痛发生在肋缘卜。心绞痛可放射到上肢、颈部、领、牙、肩部、背部，左侧的放射较右侧吏常见，常特征性放射到上肢的尺侧，发麻木和戈或）沉重感二热度或湿度升高可引起心绞痛运动闻值的减低；安非他明《八mphelomi 。咫）或冷疗可致动脉压及心率升高，引发心绞痛。可卡因（C 。。ine ）也能增加心率和血压，产生冠状动脉血管收缩或血栓形成，
夜间心绞痛与病人血容量和心输出量升高有关，由干卧位，其他因素如作梦伴心动过速或系统性动脉压明显减低等也参与引发症状．总之．夜间及休息时心绞痛常为不稳定性心绞痛，通常需要迅速和全面评价。类似心绞痛发作：有心绞痛的病人也可发生无症状或静息的心肌缺血或心肌缺血的发作导致收缩或舒张性左室功能不全的症状，但无胸部不适。类似心绞痛发作的症
状常为运动时引发，休息或硝酸甘油可缓解。
最常见的症状是：① 劳累性呼吸困难，可能与心肌缺血的舒张松弛及顺应性变化有关；② 劳力性乏力或极度疲劳，可能与左室收缩功能减低和（或）暂时性乳头肌功能不全所致二尖瓣反流，心输出量减低有关。心肌缺血导致等容舒张率减低和左室舒张压
力一容量关系上移，并与收缩功能减低的变化程度和收缩末容量变化相互结合。总之，心肌缺血发生时，舒张功能不全出现早于收缩功能不全并在心电图变化和心纹痛发生的症状之前（图13 一3 ）口由于动脉硬化引起心绞痛的病人动脉硬化危险因素出现频率的升高．包括高胆固醇、吸烟、高血压病、糖尿病、不能体力活动者及家族性冠心病病史、妇女口服避孕药、绝经期或经后无雌激素替代治疗等，对动脉硬化的发生发展起到一定的作用。
心绞痛分级
1 日72 年加拿大心血管病学会将劳累性心绞痛分级加下：
T 级普通体力活动，如走路、＿卜楼不引起心绞痛，心绞痛是由紧张、工作或娱乐、快速或延长的运动引起。
11 级轻度限制一般活动，快速行走或上楼、饭后行走、寒冷、大风、或情绪紧张时及醒后几个小时内引起的心绞痛。
砚级明显限制一般体力括动，轻度活动即出现心绞痛口
W 级不能进行任何体力活动，叮表现为休息时疼痛。心绞痛发牛时，病人表现为面色苍白、安静、大汗、心率及血压轻度升高，偶尔出现房性或室性早搏。异常的收缩性膨出可表现在心尖或心前区．出现新的奔马律．呵闻及S ，或偶闻5 ，或同时出现．乳头肌功能不全的二尖瓣反流二J 几心尖部可闻及收缩期杂音，个别病人出现第一心音逆分裂。心绞痛发作时，听希率同时按压颈动脉窦几秒钟· 如果病人心率明显减慢时，停止按压并询问病人，如病人回答按压后觉心绞痛减轻或消失，可确立心绞痛诊断；否则，该试验无定性。部分病人Val ，洲a 动作使心绞痛消失，认为由于左室容量减低及静脉回流减低l ( l ］致室壁张力卜降。心绞痛伴高脂血症的病人可有老人环、黄斑瘤、出疹性黄瘤、腿黄瘤及结节性黄瘤。
（共）实验室检查
飞．心电图心绞痛发作时，心电图ST 段呈水平型或下斜型压低＞lom C 或ST 段抬高》 Zmm , V 〕 一V 名导联》 4mnl ) ; T 波低平或倒置，原为T 波倒置者发作时变为直立（伪性改香勺。
艺．运动负荷心电图临床中广泛应用，以获得心肌缺血的客观证据；对于已确诊的冠心病，根据心室功能，可获得预后资料。运动负荷心电图敏感性”写一7 。沉，特异性85 ％一9 。％。运动负荷心电图对中年男性不典型心纹痛具有重要的诊断价值。
( 1 ）心肌缺血诊断标准：① 运动中出现典型心绞痛；② 在R 波占优势的导联上，运动后出现水平型或厂斜型ST 段压低侣T 段与R 波顶点垂线的交角少帕。）超过或等于lmrn ，持续夕m 栩口原有ST 段压低者，运动后在原基础上再压低lmm ，持续Zmin ；③ 在R 波占优势的导联上．运动后出现ST 段上升（弓背向上型）超过3mm 。符合上述情况之一者为阳性。
贬2 ）预后判断指标：① 不能完成＞6 . 5 代谢当量（代谢当量METs ：休息时能量的消耗为一个MET ，相当十每分钟每千克体重耗氧3 , 5ml 左右，此为基础代谢率的倍数，用来表示运动方案中各种等级的工作负荷）或达到心率＞12 。‘丫rni , ．。② 5 一l 一段卜斜型压低夕Zmm ．③ 运动后51 一段压低持续时间超过加、in ；④ 多导联ST 段压低；⑤ 运动过程中收缩压不变或下降＞1 〔 ）。mHg ：⑥ 运动诱发室性心动过速。具有上述情况之一者提示病变严重，预后较差。贬3 ）运动过程中出现下述情况应停止运动：① 典型心绞痛；② 已出现阳性结果；③ 严重心律失常，如室性二联律、多源性室性早搏，RonT 及室性心动过
速；④ 血压下降超过10 二mHg 或血压剧升超过21OmmHg ；⑤ 头晕、面色苍白，步态不稳；⑥ 一卜肢无力口
3 ．动态心电图为连续观察病人在正常生活与工作中较长时间内的心
电变化二当S 丁段呈水平型或卜垂型压低）lom 血发作间隔时I ' u ] > 1 。讯时，诊断心肌缺血．如ST 1 72 -
，持续lmirl 以七．只2 次缺段压低超过艺nlm ，一天的缺
第工3 章稳定性心统痛
创汾
血发作总时间超过lh 及缺血发作在6 次以土者，表明病变严重。4 ．放射核素检查负荷心肌灌注显像现已广泛应用．并提供了较运动负荷心电图诊断冠心病更高的敏感性和特异性。① 心肌灌注显像随冠脉血流恻蛇很快被正常心肌摄取．缺血心肌（或在负荷试验时）显示灌注缺损；② 心血池扫描，9 ' " Tc 一MIBI 心血管造影可测定左室整体和局部射血分数，评价左室舒张功能及显示局限性室壁运动异常，井作为心肌缺血的评判证据。当心脏广泛灌注或多处灌注缺损、肺2 。‘蛇摄取增加、运动后左室暂时性扩张及射血分数< 40 ％时，表明预后不佳。如果核素扫描正常．病人发生心脏事件的可能性与普通人群相同。
5 ，正电子发射断层扫描图（PET ) PET 比标准“以锐单光子发射计算机断层扫描（SPECT ）诊断冠心病更精确。它提供了对冠脉血流及冠脉储备能力的估计。在“。，锭3h 重新分布显像中，稳定性心绞痛有固定性缺损，约洲％一4 。环的病人在血管再通后心肌灌注和功能改善。
6 ，超声心动图静态常规检查心室大小、室壁局部及整体运动情况。亦可在运动过程中、运动后即刻或药物试验如多巴酚丁胺、潘生J 一注射后进行超声心动图检查，了解各室壁形态及运动状况。缺血区的心肌运动幅度往往减低，表现为节段性室壁运动异常。近来采用彩色编码技术，根据心肌的回声强度用颜色进行分级或多普勒组织显像（盯［' T ）对显示心肌病变的部位及组织演变的连续观察有一定帮助，并极大提高了超声心动图在心肌缺血诊断中的作用。7 ，冠脉造影稳定性心绞痛是否均行冠脉造影尚有争议二一般认为，只有在诊断不能确定的情况下或内科治疗无效准备行冠脉搭桥术及冠脉内血管成形术时应用。狭窄在70 ％一花％以上者可诊断为冠心病，狭窄在5 。％一7 。％者亦有一定临床意义。
第四节心绞痛的诊断
（一）心绞痛的症状及体征
在临床实践中精确地描述与心绞痛有关的因素是非常重要的。包括与心绞痛相关的特殊活动、行走距离、发作频率和持续时间。如果所有四个特点存
在或仅头两个特点较典型，慢性心绞痛诊断成立二然而当病人症状不典型时，必须考虑其他疾病诊断如：食管反流和痉挛、十二指肠溃疡、胆囊结石、肌肉骨
骼紊乱和非特异性胸痛。这些病人也常伴有焦躁悄绪。心绞痛时无特殊体征，而其他疾病如主动脉狭窄可伴有杂音等。
心纹痛病人发作时面色苍白、痛苦面容、出汗并可闻及第3 或第4 心音或止尖瓣功能不全杂音。不同诊断方法的选择依赖于病入既往病史和症状的严
重程度。初诊病人与已经确诊病人的措施有区别。对千老年患者症状轩、治- 173 -
喇除慢性胸腰背疼痛治疗学
疗反应好，应充分地依赖病．史、体检和静息心电图，而不考虑冠脉介人检查；另一种诊断措施的选择方法是基干心肌缺血的有无及程度的功能性评价，包括运动试验心电图，, ，碍核素扫描的心肌灌注．负荷超声心动图及运动的放射核素血管造影，如果患者具有明显的功能异常应行冠脉造影评价是否行冠脉介入治疗和哪种干顶治疗更合适；有典型的严重症状的病人，包括不稳定性心绞痛，早期的梗死后心绞痛及病人在冠脉介人术后早期反复出现症状者，应立即行冠脉造影，在临床实践中第二种方法最常用。
病人频发或严重稳定性心绞痛，功能评价常先于冠脉造影。症状与心绞痛相似不一定与冠脉狭窄存在因果关系。因此、功能评价也许在缺乏典型症状及中等度冠脉狭窄的病人需要。这种评价寻求冠脉造影异常时的功能意义。例如患者有一支冠脉完全阻塞（可能曾患心肌梗死），另一支血管中等度狭窄，灌注扫描可帮助决定是否在中度狭窄的冠脉行PTCA 后症状消失，或这两支血管需行冠脉外科治疗。
（二》 心肌缺血的客观证据
无冠心病病史的病人评价应用阶梯方法，联合分析患者的年龄、性别和胸痛类型等因素。目前临床士二常以发作时ST 一T 波的缺血型改变，运动负荷心电图旧性，放射核素心肌灌注显像阳性和（或）冠脉造影结果阳性为确定心绞痛的方法。对于有心纹痛症状静息心电图阴性的病人，应行负荷心电图，通过分析运动中ST - - T 波改变程度确定有意义的冠脉疾病。但运动试验对于澄清老年男性心绞痛的诊断并非非常有用，即使运动中无ECG 改变，冠脉病变的可能仍达79 % ，如果运动中出现ST 段压低。．2mV 或以上，能达到”％。运动试验可以有助干评价病人功能损害（运动耐力），侧量血压〔左室功能的一个指标）和估计预后。运动试验诊断价值在无症状的男女病人中较低。对于运动试验阴性的病人不主张进一步增加运动耐力。如果症状持续存在且不能用药物治疗控制，应行冠脉造影以决定进一步洽疗。对于严重或频繁症状的病人．尤其在低运动负荷即出现心电图体征的病人应行负荷灌注扫描或负荷超声心动图。该检查常使用在：
l ‘病人伴典型心绞痛症状及非诊断性运动ECG 改变或非心脏限制而不能完成运动或正常运动心电图伴中重度症状。
2 ．伴有非典型心绞痛或缺血症状．运动心电图阳性二
3 ．典型心绞痛的特殊亚组及阳性运动ECG ，需注意的是负荷试验假阳性在年轻女性病人中常见。
（三》 稳定性心绞痛的冠脉造影
冠脉造影在处理慢性稳定性心绞痛方法选择上有至关重要的位置。是确定冠脉疾病解剖严重性的可靠方法。然而，尸检及超声研究已经很清楚显示冠脉造影对斑块程度的判断低估。行冠脉造影死亡的危险性小于。．1 % ，常- 174
第l : l 章稳定性心舫痛闽隆
为功能性试验的补充。考虑到心肌血管重建技术及冠脉造影的低合并症，在一「列情况时需考虑行冠脉造影．
1 ．严重稳定性心绞痛（CCS 分级3 级或以上），尤其是对药物治疗不佳者。
艺．慢性稳定性心绞痛l 一2 级．如果有心肌梗死的病史或低作功负荷即出现心肌缺血的证据。
烤，慢性稳定性心绞痛伴束支阻滞，且易通过心肌灌注扫描引起缺血。4 ．稳定性心绞痛病人行大血管手术，如卞动脉瘤的修复、动脉搭桥术或颈动脉手术，
5 ，有严重的室性心律失常。
6 ．曾行PTCA 或CABG ，现出现中重度心绞痛。
7 ．必须进行临床诊断或职业原因。
冠脉造影的作用是肯定的．完整的检查包括左室造影、左冠脉各段投造体位、右冠脉投造面，避免血管重叠及夹角，描述冠脉损害的严重性、形态及侧支循环等。许多冠脉介人医生在介人手术前宜过高估计狭窄程度，而介人手术后过低估计残余狭窄。定量评价冠脉造影大大改善了冠脉狭窄的准确性。临床实践中对狭窄5 。写一75 沉病变的治疗，必须断定其有无活动性缺血症状和体征，如有缺血则进行介人治疗．否则需临床观察。在弥漫性狭窄和（或）小血管病变，不使用狭窄的百分比，应使用最小腔内径（mi 城。戒lum 曲di , meter , MLD ＞绝对值更为合适。当Ml 一D 小于lmm 时，限制血流灌注。总之冠脉造影已为常规检查，对诊断和评判冠脉疾病的预后，可提供可靠的证据。对于狭窄不明显但有相应部位缺血的临床症状和体征者，应行血管内超声。该检查对于犷解斑块的状况或稳定性和冠脉内血栓的有无，有其独特的优势．
第五节稳定性心纹痛的处理
（一）一般处理
应评价所有稳定性心绞痛病人的冠脉疾病危险因素，并纠正这些因素。停止吸烟及避免被动吸烟．保持适当体重及控制糖尿病、高血压。注意饮食结构，口服药物减低冠心病患者的低密度脂蛋白（LDL ）、胆固醇，建议低脂肪饮食，加强锻炼。仁述措施可控制体重及冠脉危险因素，减慢冠脉疾病的过程，甚至减低再发生心肌梗死的危险性。另外．长期服用小剂量阿司匹林可降低心肌梗死发生率及摔死率。国外的常用剂量为1 的一3 扑mg / d ，而我国通常给予75 一15omg 厂d 。由子血小板的粘附、聚集在心纹痛发生过程中起着某些关键作用，学者们普遍认为应加强抗血小板冶疗，目前临床仁常用的抗血小板药，除阿司匹林外．还有抵克力德、氯毗格雷及住b ／山a 受体拮抗剂等。- 1 75
创睡眉性胸腰背嫁痛治疗学
（二）药物治疗
1 ．稍酸醋类治疗稳定性心绞痛的首选药物为硝酸醋类，当心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油。．3 一。，6mg 或硝酸甘油喷雾0 ．呼m 尸次，通常1 一5 。。il 、内缓解症状．作用持续2 。～、3omin ，石肖酸异山梨酚〔 消心痛）万一IOmg 舌下含服，2 一匀诚n 内见效．作用持续Zh ．舌厂含服的硝酸廿油开盖后每3 个月需更换新的药片。因此，心绞痛患者应随身携带棕色瓶装的硝酸甘油片以备急用。如果心绞痛每周发作！一2 次，使用快速作用的硝酸酚类，也可合用吕受体阻滞剂或钙拮抗剂，其能将血压控制在较合适的水平；如果心绞痛发作频繁，附加使用长效硝酸醋一月受体阻滞剂或钙拮抗剂。无沦何时．病人在运动前或可能引起心绞痛的事件前．应预防性服用硝酸酗类药。稳定性心绞痛也可应用其他硝酸醋类剂型治疗，如缓释胶囊、硝酸甘油贴膜、缓慢吸收或代谢的硝酸酝类。
当长期使用硝酸酿类治疗时，首次给药应从小剂量开始，逐步增加到病人比现症状，如头痛、眼花、头晕、体位性低血压。长期使用硝酸醋治疗发生耐药现象是其主要缺点，其耐药随着连续药量的增加而加重。硝酸酗类耐药的发生与其琉基组衰竭及氧化作用有关。亦与神经体液血管收缩机制的活化、血管内容量膨充及可溶性鸟普酸环化酶的不敏感相关。因此，为防止耐药现象的出现，拜夫规定1 。一12h 无硝酸醋药物时间，常为。Pm 至次日7A 。，病人每日最后服用的硝酸醋应在傍晚前二例如，目服亚硝酸盐异戊酝（lsDN ）每日2 次的时间为自SA 。和SPm ；每日3 次的时间为SAm , H 场1 ，对〕 m ．硝酸甘油贴膜应在SPn ：至gPm 时去掉。此可使许多病人耐药减低。但必须保证在帅～lzh 无硝酸酿药物时间内使用其他抗心绞痛药，如Ca 己一拮抗剂或旦受体阻滞剂．对于gP 。至7 八m 之间发作心纹痛较频繁的病人甲无硝酸醋药物的时问应规定在其他时间．常从中午到10P 。。因此，医生应根据每位病人不同情况决定理想的无硝酸酷药物的时间、目前认为硝酸醋类治疗心纹痛的作用机制为：扩张周围静脉，减少回心血量，降低室壁张力，而减低心肌耗氧量，扩张心外膜下冠状动脉和所有己形成的侧支循环。
2 ．尽受体队滞剂异受体阻滞剂治疗心绞痛非常有效，改善患者运动的耐受性，减低有症状和无症状心肌缺血的发作。其作用机制为：降低静息或活动时心率；降低收缩力；降低血压；也阻滞由硝酸甘油或动脉血管扩张剂引起的心动过速。非选择性阵阻滞剂，如普奈洛尔在支气管哮喘病人禁用，糖尿病和高脂血症者不宜应用。仅阻滞p 、受体的药物为心脏选择性目阻滞剂，此是相对的。当应用剂量较大时，选择性昆、阻滞剂也能产生日阻滞剂的不良反应。药物阻滞滔：受休或直接扩张血管的为血管扩张的尽阻滞剂。选择性启阻滞钊可慎用于支气管哮喘，糖尿病者亦能应用，对脂肪代谢影响轻微。日阻滞剂有内在交感神经括性（int 自：t 、i 。，yolpathon 、imetic aotivLty , I 凡A ）的称为内17 巷
第了，覃稳定．: . ap 心肪痛创巨
源性拟交感活性的尽阻滞剂，如氧烯洛尔等，对于劳累性心绞痛不宜采用．尽阻滞剂也有脂溶性和水溶性的不同，其能影响药物作用持续时间及不良反应等。日受体阻滞剂的不良反应，与俘阻滞有关的包括：明显的心动过速、心功能不全、支气管痉挛、代谢抑制及低血糖、循环反应及末梢较冷，与俘阻滞无关的包括：阳萎、嗜睡、抑郁、神志错乱及便秘。
总之，p 受体阻滞剂对稳定性心绞痛的治疗有效，尤其是选择性尽：受体阻滞剂．对合并有糖尿病、外周血管疾病及部分支气管痉挛性疾病的患者更合适。然而，虽为选择性醉1 受体阴滞剂也能加重支气管收缩，患有支气管哮喘或慢性支气管炎的病人应慎用。拌受体阻滞剂亦影响心肌传导功能及左室收缩功能，在有左室功能不全的病人可引起心衰J 闷受体阻滞剂应用的最佳剂量应为病人静态心率减低至汕一‘。／。in ，并无不适症状。当终止治疗时，剂量应逐渐减少（4 一10 大）．避免反弹加重心绞痛。
3 ．钙离子拮杭剂钙离子拮抗剂又名钙通道阻滞剂，阻止C 扩进人心肌细胞和平滑肌细胞，其结果：① 扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，包括这些动脉的狭窄部位；② 扩张全身小动脉，降低血压和左室后负荷，降低心肌耗氧量；③ 有不同程度减慢心率和负性肌力作用。不同的C 犷一拮抗剂作用不同的受体，对不同的血管床和心肌产生的作用不同。它们分别为．婴粟碱类衍生物（维拉帕米，每次4 。一8 。二飞，每日3 次）几氢毗嘴类物质（硝苯毗咤，每次川一20mg ．每日3 次）；苯丙二氮草类衍生物（硫氮畦酮，每次30 一胡mg ，每日3 次）; C 扩和＼。一通道的阻滞hlj 节普地尔（Bop 血川）和部分抗组胺药（氟桂嚓f 11 , narizi 习尸）。
不良反应包括躁关节水肿、头痛、心悸、面部潮红、低血压及冠脉窃流，尤其是二氢毗陡类衍生物可引起心绞痛加重。维拉帕米和硫氮哩酮可发生房，室结传导延迟，尤其合用月受体阴滞剂时可引起高度心脏阻滞。所有C 扩一拮抗剂均有负性肌力作用，以维拉帕米最明显。各种类型的C 扩一‘拮抗剂对稳定性心绞痛均有效，对不能应用仔受体阻滞剂的病人有其特殊价值，如哮喘、慢性阻塞性肿部疾病或周围血管疾病。老年人耐受仁，, ’拮抗剂较月受体阻滞剂好。维拉帕米有较强的负性肌力作用，对肥厚型梗阻性心肌病所致心绞痛有效。
哇，稳定性心纹痛的联合用药心绞痛发作不频繁的病人应用短效硝酸醋类药十分有效；发作频繁的病人需联合应用长效硝酸酚药治疗二使用俘阻滞剂或CaZ ‘步吉抗剂如硫氮挫酮或维拉帕米可阻碍硝酸醋类的反射性心动过速，当硝苯砒徒与硝酸酷药合用时更易引起反射性心动过速。月阻滞剂合用维拉帕米可加重心衰．并产生心内阻滞。在左室功能书全及老年病人应禁用口
p 受体阻滞剂与硫氮哗酮通常能较好地耐受，但刃
、叫产生心衰和心内阻滞、严
重心绞痛可三重治疗，但应密切注意三重冶疗的不良反应
特殊的归受体阻- 177 -
创汾
漫性胸腰背疼痛治疗学
滞剂和c 扩一拮抗剂联合应用应因人而异，理想的联合用药需从治疗的经验中获得。
5 ．洋地黄制剂尽管洋地黄为一影响肌力的药物，可增加心肌收缩力和心肌耗氧，但它能使左室舒张末容量减低二根据Lapl 。。。定律，即收缩性张力直接与平均的左室内径相关，左室张力减低，实际减低了心肌氧需。此外，洋地黄制剂降低了左室舒张压，可改善左室心肌内膜的灌注，
（三）血管重建
] 977 年G : unt : 19 首次成功进行了经皮冠状动脉内成形术（PTCA ）后，该方法已成为治疗心绞痛的重要方法之一。PTCA 手术数量已超过C 八BG ，尤其近来FTCA 技木、材料和适应证上已有了很大的改变，治疗结果明显改观。支架应用越来越多，且置放技术的提高及术后药物的应用，提高了冠脉支架安全性．降低亚急性血栓形成和血管并发症，减低紧急C 八BG 、术后心肌梗死和再狭窄口冠脉介人治疗（P （二I ）适应证为：不能耐受的心绞痛症状，并限制了体力活动和日常生活，而药物治疗无效；经检查表明血管重建术的预后明显好于单纯药物治疗时。运动心电图或运动放射核素心肌显像提示心肌有广泛性一过性缺血存在；冠脉造影至少有一支冠脉大于功％的狭窄。血管重建术的解剖学考虑基于心绞痛的级别程度，无创负荷试验心肌缺血的表现或严重性，左室功能的程度和冠状动脉疾病的分布及严重性。PC 工对稳定性心绞痛的治疗具有良好效果，可适用于单支或多支冠脉疾病的患者．PTCA 尤其对中、重度』自绞痛有价值二
外科治疗手术主要目的是设法使缺恤部分心肌重新获得较充足血流通畅的血管供应，即心肌再血管化CABG 。先做冠脉造影了解动脉病变分布及程度。用血管移植法将血流从主动脉直接流向有病变的冠脉狭窄或闭塞部位的远端。通常应用大隐静脉进行旁路移植或内乳动脉吻合于冠脉狭窄的远端。
大隐静脉作为旁路5 年内其静脉粥样硬化发生率高，而内乳动脉10 年内血管通常率较高达90 ％。其他原因如锁骨下动脉、内乳动脉病变不能作为旁路移植的可用胃网膜右动脉作为旁路移植。CABG 的指征：严重心绞痛内科治疗不满意．左冠脉主干狭窄油％以上多合并有三支病变，如左室功能已受损应尽早手术；慢性劳累性心绞痛或不稳定性心绞痛明显2 一3 支病变，同时左室功能也受损者。梗死后心绞痛在急性心肌梗死修复后应行手术；严重冠心病又
需要进行心脏瓣膜替换术、室壁瘤切除术或室间隔穿孔修补术者，应同时对狭窄的冠脉做旁路手术。
（四〕 休外反搏术
我国学者报道体外反搏术治疗心绞痛病人获得一定成功。此是应用气体反搏装置，将气囊环绕股骨小头骨髓部或股部及臀部。每天lh ，总量为36h 。部分病人“" ，锭核素扫描显示心肌缺血减轻，最大负荷试验的运动耐力增加．
第1 兮章荐定性心哎痛创泌
但此治疗方法尚需更多的研究确定，
（五）胸段硬膜外隙阻滞
近年有人报道通过硬膜外隙阻滞可以治疗顽固性心绞痛，？例顽固性心绞痛患者治疗后心绞痛症状完全消失，6 例心电图ST 一T 显著改善，无改善l 例，总有效率1 洲％二作者认为．分布心脏的交感神经节前纤维起自脊髓胸段l 一5 节灰质侧角细胞，在星状神经节、颈上神经节和颈中神经节换元后，节后纤维支配心脏。硬膜外隙阻滞后立即使心绞痛迅速消失，心肌供血得到改善，可能是由于在脊髓的胸1 一5 节阻断交感神经传导纤维，扩张缺血的冠脉，重新分配冠脉血流，增加缺血区／非缺血区、心内膜／心外膜血流比，增加缺血区供氧、降低心率和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量，产生负性肌力作用。
（六）颈交感神经节（星状神经节）阻滞
由于星状神经节发出的心下神经沿锁骨下动脉后方，气管的前方下降，加人心丛而参与支配心脏活动二目前认为星状神经节阻滞具有中枢和周围两种作用，维护下丘脑内环境稳定来调整机体的自主神经功能、内分泌功能和免疫功能。其周围作用是由于阻滞部位的节前和节后纤维的功能受抑制，通过分布区内的交感神经纤维支配的心血管运动，改善心肌的供氧及抑制心肌痛觉传导。特别提醒术者，在进行本操作过程中．绝对避免局麻药误注入椎动脉或椎管内引起病入呼吸循环骤停。近年有人提出，由于在颈已和颈7 部位穿刺对星状神经节的阻滞效果相似．而前者发生并发症明显少于后者。因此坚持穿刺位置宁高勿低、穿刺深度针尖不触及骨性感不能注药的原则以策安全．
（七）中医治疗
我国的传统医学对于稳定性心绞痛治疗通常应用如下方法．① 活血化淤法，是最常用且效果较好的法则之一，常用药为丹参，川芍，赤勺等；② 芳香温通法，有止痛效果快而较短特点，常用药为苏合香，檀香，冰片，温香，赓香等；③ 宣痹通阳法，有瓜篓，匪白，半夏。积实，桂枝等；④ 益气养阴及滋肾等补法，常用药有党参，黄茂，黄精，玉竹，首乌，麦冬等。以上方法可配合使用，如活血化淤药物加芳香温通药或宣痹通阳药等，临床上常用的有冠心片、复方丹参滴丸等。
第六节稳定性心绞痛其他特殊情况的处理
《 一）原发性高血压
高血压病患者常发作心绞痛，心外膜下冠状动脉有粥样硬化；部分高血压病入有心绞痛，甚至有致命性心肌梗死，但无明显的心外膜下冠脉阻寒；一些- 1 79 -
创旨慢性胸腰背疼痛治疗学
病人由于心肌氧需增高超过冠脉血流储备或微血管异常及小冠脉血管病变引发心绞痛。高血压病治疗应用俘受体阻滞剂、Ca 己一拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂．减低心肌氧需、预防心绞痛发生。
（二）慢性阻塞性肺疾病长CorD ）、哮喘
应避免使用日受体阻滞剂，应用硝酸酚和Ca 艺一拮抗剂。由于肺部疾病应用了止喘药，可增加心率，甚至引起室上性心动过速。心动过速能明显增加心肌氧耗，引起心肌缺血。心动过速时应用硫氮哇酮或维拉帕米，较硝苯毗醚好。仅哮喘或轻度C ( ) FD 或许能耐受少量的选择户：受体阻滞剂，有时少量的日！受体阻滞剂可以预防因治疗哮喘或COPD 引起的心动过速，但应用该药时应特别小心。
（几）老年病人
老年病人适宜应用CaZ 一拮抗剂，但窦性心动过速或房颤病人不宜应用硝
维部
苯毗陡．可应用硫氮哩酮或维拉帕米，甚至俘受体阻滞剂。乒受体阻滞剂、
拉帕米和硫氮哩酮能加重心内传导阻滞。维拉帕米司引起老年病人便秘，分老年病人应用短效硝酸酷后发生体位性低血压，
（四）周围血管疾病
这类病人应用非选择性户受体阻滞剂治疗心绞痛时，会加重周围血管疾
病症状。此是由于a 受体相对增多，导致血管收缩；动脉灌注压减低造成。因此，稳定性心绞痛伴周围血管疾病者应用硝酸醋类和Ca , ＋拮抗剂。
（五）塘尿病
稳定性心绞痛伴糖尿病患者宜于应用硝酸酷类。
Ca “十拮抗剂为二线药
物，如需要协良反应较少。
受体阻滞剂，应选用选择性乒，受体阻滞剂，此引发低血糖等不
（六）慢性肾脏疾病
心绞痛合并慢性肾功能不全者可正常使用户受体阻滞剂和Ca “十拮抗烈，应严密观察，许多汤受体阻滞剂和C 扩一拮抗剂主要从肾脏分泌。另外，动脉
压下降能减低肾脏血流，加重肾功能损害．
第七节影响稳定性心纹痛预后的主要指标（一）临床
1 一充血性心衰或冈YHA 心功能分级l 级以上者。
2 ，既往有心肌梗死者。
3 ．需使用利尿剂。
4 ，需使用洋地黄制剂口
5 ．心脏扩大。
6 ．有S ：奔马律。
7 ．疼痛发作时出现室性心律失常。
8 ．休息时心电图ST 段压低明显。
9 ．心绞痛发作频繁。
l ( ) ．心绞痛持续时间长。
（二）运动负荷心电图
1 ．不能运动。
2 ．运动能力较差〔 《 二SMETs ）或最大做功（< l 。。W ）。
3 ，低作功负荷（毛2 级或心率蕊130 / min ）产生）Zmm 缺血性ST 段压
